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Abbiamo già trattato l’insulina, il
GH,
l’adrenalina e noradrenalina, ora esaminiamo il glucagone, il cortisolo
e le conclusioni sugli effetti dell’esercizio fisico su insulina e
ormoni contro regolatori.
Il glucagone è un ormone
polipeptidico, di 3.5 kDa, secreto dalle cellule alfa del pancreas.
L’azione del glucagone si esplica in maniera diametralmente opposta a
quella dell’insulina: è infatti un ormone iperglicemizzante. Le cellule
alfa del pancreas producono glucagone in seguito a bassi livelli di
glucosio circolante (< di 5 mM).
Sia la sintesi che il rilascio di
glucagone sono controllati dai livelli di insulina circolanti. Sebbene
ci sia una buona correlazione trai i livelli plasmatici di adrenalina e
glucagone durante l’esercizio fisico, tuttavia la sua produzione sembra
non essere deputata all’azione β-adrenergica. I tessuti bersaglio del
glucagone sono il tessuto epatico, e il tessuto adiposo dove esso
esplicai suoi effetti attraverso l’aumento del secondo messaggero cAMP.
Gli effetti del glucagone sulla regolazione del metabolismo intermedio
di glicogeno e degli acidi grassi saranno analizzati tra breve (qualche
rigo..). L’incremento plasmatico della concentrazione di glucagone è in
relazione all’intensità e alla durata dell’esercizio fisico. In
particolare la concentrazione di tale ormone varia poco nel corso di
esercizi leggeri o moderata intensità mentre diventa importante nel
corso di esercizi eseguiti ad alta intensità per brevi periodi o medio -
intensi protratti nel tempo. Tale modifica va di pari passo alla
diminuzione dei livelli di insulina e alla riduzione della
concentrazione di glucosio plasmatico. Nei soggetti non allenati si ha
un maggior incremento nella secrezione di glucagone rispetto a individui
allenati, e ciò per l’adattamento indotto dall’esercizio fisico.
Il cortisolo è un ormone peptidico secreto dalla zona fascicolata della
corticale del surrene, appartenente alla famiglia dei glicocorticoidi.
La sua secrezione è regolata in tre differenti modi: secrezione
pulsatile di ACTH (adrenocorticotropo) e cortisolo con ritmo circadiano
regolata dall’assunzione di cibo; rilascio in seguito a stress fisico o
psichico; regolazione feedback negativo dello stesso ormone sulla
secrezione di ACTH. L’effetto dei glicocorticoidi, di cui di cui il
cortisolo è il maggiore esponente, si esplica sul metabolismo
intermedio, sui processi infiammatori, sul sistema immunitario e
sull’integrità del tessuto muscolare. Dati sperimentali hanno
evidenziato che i livelli di cortisolo plasmatici aumentano in circolo
successivamente all’aumento della secrezione di ACTH, che avviene
immediatamente dopo l’inizio dell’esercizio. Tale incremento è in
relazione all’intensità e durata dell’esercizio. L’incremento è massimo
negli esercizi eseguiti ad intensità crescente, è intermedio negli
esercizi intensi di breve durata, è scarso per esercizi massimali. Il
livello critico che provoca rilascio del cortisolo è >_60% Vo2Max. In
atleti che si sottopongono ad allenamenti intensivi e ripetuti è stato
osservato un incremento nella concentrazione plasmatica serale di
cortisolo dovuta probabilmente ad un alterazione del ritmo circadiano
del rilascio dell’ormone. Il cortisolo fa parte degli ormoni contro
regolatori che intervengono contrastando l’azione dell’insulina nel
mantenimento dell’omeostasi glicemica durante l’esercizio fisico. A
livello muscolare la sua azione sull’adattamento metabolico si esplica
principalmente sulle fibre glicolitiche a contrazione veloce (tipo II )
rispetto a quelle ossidative, a lenta contrazione (tipo I).
Un riallaccio all’esercizio fisico e all’adattamento metabolico che
esercita sul muscolo scheletrico.
Il muscolo può utilizzare a scopo energetico differenti substrati quali:
glucosio ematico, glucosio proveniente dall’idrolisi del glicogeno,
acidi grassi, proteine e corpi chetonici. Il ricorso ai differenti
substrati è regolato dall’intensità con cui viene eseguito l’esercizio e
dalla durata dello stesso. L’esercizio fisico di tipo aerobico eseguito
ad intensità pari o inferiore al 40% del Vo2Max e di lunga durata
maggiore di 40 minuti, favorisce nel tessuto muscolare l’utilizzo di
acidi grassi quale substrato energetico d’elezione; esso si associa
all’aumento dell’attività enzimatica della succinico - deidrogenasi e
della citrato-sintasi (enzimi del ciclo di Krebs) e a modificazione
anche delle attività degli enzimi ossidativi mitocondriali. L’aumento
nell’attività di tali enzimi coincide almeno per l’inizio del periodo di
allenamento con l’aumento della capacità aerobica (Vo2Max) del soggetto
e si riflette anche sull’incremento della soglia lattacida che comporta
una maggiore resistenza alla fatica. Passando da un esercizio di bassa
intensità ad uno di moderata intensità (40-60% del Vo2Max), il glucosio
proveniente dal plasma e dalla glicogenolisi muscolare, insieme agli
acidi grassi, fornisce il 100%dell’energia in pari quantità. Per
esercizi condotti ad elevata intensità >70% del Vo2 max, l’ATP per
sostenere la contrazione muscolare è ricavato dalla glicolisi anaerobica
del glucosio proveniente dall’idrolisi del glicogeno muscolare. I
fattori che determinano il ricorso a substrati energetici differenti
sono molteplici, tra cui l’effetto della variazione del rapporto
insulina/ormoni contro regolatori, che controlla l’attività degli enzimi
regolatori del metabolismo del glicogeno, glucosio e acidi grassi.
Ora riassumiamo l’azione di tali
ormoni.
Insulina.
L’incremento nella concentrazione plasmatica favorisce l’uptake di
glucosio nei tessuti insulino dipendenti (muscolo scheletrico e
adipociti). In particolare:
1)nel muscolo scheletrico favorisce la traslocazione in membrana del
trasportatore del glucosio GLUT4.
2)Nell’epatocita e nel muscolo scheletrico attiva la glicogeno-sintasi
favorendo l’accumulo di glucosio sotto forma di glicogeno.
3)Nell’epatocita attiva la glucochinasi convogliando il glucosio nella
glicolisi per la produzione di glicerolo per la sintesi di trigliceridi.
4)Nell’adipocita l’insulina promuove l’utilizzo del glucosio nella via
glicolitica con produzione di glicerolo e sintesi di trigliceridi:
l’accumulo di trigliceridi è anche favorito dall’azione inibente
dell’insulina sulla lipasi ormono-sensibile (defosforilazione).
Gli effetti del glucagone e degli altri ormoni contro regolatori sul
metabolismo intermedio sono opposti a quelli dell’insulina e così
riassunti:
1) Nell’epatocita antagonizza gli effetti dell’insulina: attiva la
glicogeno – fosforilasi favorendo la glicogeno lisi; inibisce la
glicolisi promuovendo l’idrolisi del fruttosio – 2,6- bisfosfato e
inibendo la piruvicocinasi; attiva la gluconeogenesi, sia per effetto
dell’aumento di fosfoenolpiruvato sia per effetto dell’inibizione della
piruvicocinasi; inibisce la sintesi degli acidi grassi riducendo la
concentrazione del piruvato e l’attività della acetil-CoA carbosillasi.
2) Nel tessuto adiposo, l’aumento del cAMP in seguito al legame del
glucagone al suo recettore attiva mediante fosforilazione la lipasi
ormono – sensibile favorendo l’idrolisi dei trigliceridi e il rilascio
degli acidi grassi nel plasma.
Gli effetti delle catecolamine sul metabolismo di glicogeno e acidi
grassi sono:
1)l’epatocita risponde all’adrenalina, promuovendo la la gluconeogenesi
e attivando la glicogeno fosforilasi
2)Nel muscolo scheletrico l’adrenalina attiva la glicogeno-fosforilasi
(glicogenolisi) sia direttamente che indirettamente favorendo il
rilascio di Ca++ dal reticolo sarcoplasmatico.
3)Promuove il rilascio di glucagone dal pancreas.
4)Nell’adipocita attiva la lipasi ormono - sensibile.
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Staff myspecialtrainer.com
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