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Il dolore muscolare seconda parteLa presenza di maggior concentrazione di specifici enzimi muscolari dopo un esercizio muscolare intenso, suggerisce che possono avvenire delle lesioni strutturali delle membrane muscolari. Il livello di tali enzimi raggiunge valore da 2 a 10 superiore da quello normale, in seguito a sessioni di alterazioni pesanti. Studi recenti fanno intuire che queste modificazioni potrebbero indicare gradi diversi di lacerazione di tessuto muscolare. L’esame dei tessuti prelevati dai muscoli della gamba dei maratoneti ha rilevato notevoli danni alle fibre muscolari, sia dopo l’allenamento, sia dopo una maratona. L’insorgenza e i tempi di queste modificazioni muscolari rispecchiano il grado di dolore muscolare avvertito dai corridori.
Reazione infiammatoria I gobuli bianchi nel sangue o leucociti, servono a difederci da agenti estranei che penetrano nell'organismo e da condizioni che potrebbero minacciare la normale funzione dei tessuti. Il numero di leucociti tende ad incrementatre. Reazione infiammatoria I globuli bianchi nel sangue o leucociti, servono a difenderci da agenti estranei che penetrano nell'organismo e da condizioni che potrebbero minacciare la normale funzione dei tessuti. Il numero di leucociti tende a incrementare in seguito ad attività che inducono dolore muscolare. In conformità a quest’osservazione, alcuni ricercatori hanno ipotizzato che il dolore derivi da una reazione infiammatoria che avviene nel muscolo, ma è stato difficile dimostrare l’esistenza tra questa reazione e il dolore muscolare. Alcuni ricercatori hanno provato a bloccare la reazione infiammatoria con particolari medicinali ma questi sforzi si sono dimostrati inefficaci sia nel ridurre la quantità di dolore muscolare sia il grado d’infiammazione. Poiché permangono entrambi gli effetti questa ricerca non può servire a stabilire il ruolo svolto dall’infiammazione nell’insorgenza del dolore muscolare. Tuttavia, con alcuni studi più recenti, si è cominciato a stabilire un collegamento tra dolore muscolare e infiammazione. Per esempio, è oggi accettato che le sostanze liberate dal muscolo lesionato possano agire come sostanze stimolanti la riparazione tissutale, o “ormoni da ferita”, avviando il processo infiammatorio. Cellule mononucleate del muscolo vengono attivate dalla lesione, e forniscono il segnale chimico per le cellule infiammatorie in circolo. I neutrofili (un tipo di globuli bianchi) invadono un punto in cui si è verificata la lesione e rilasciano citochine (sostanze immunoregolatrici), le quali attirano e attivano altre cellule infiammatorie. I neutrofili rilasciano probabilmente anche radicali liberi che possono danneggiare le membrane cellulari. Poi i macrofagi (un altro tipo di cellula del sistema immunitario) invadono le fibre muscolari lesionate, rimuovendo quelli che potremmo definire detriti, attraverso un processo noto come fagocitosi. Infine, avviene una seconda fase d’invasione dei macrofagi, che è associata alla rigenerazione muscolare. Sequenza di eventi nel DOMS Nel 1984 Armstrong passò in rassegna tutti i possibili meccanismi legati al DOMS indotto dall’esercizio fisico e terminò che il DOMS è associato a: Aumento degli enzimi plasmatici, una mioglobinemia (presenza di mioglobina nel sangue) e anomalie istologiche e ultrastrutturali nel muscolo. Armstrong sviluppò un modello per il DOMS, proponendo la seguente successione di eventi: La elevata tensione nel sistema contrattile elastico del muscolo causa una lesione e della sua membrana cellulare; la lesione alla membrana disturba l’omeostasi del calcio nella fibra infortunata, e si risolve in necrosi (morte della cellula) che raggiunge la punta massima a distanza di 48 ore circa dall’esercitazione fisica; i prodotti dell’attività dei macrofagi e di speciali sostanze contenute nelle cellule (come istamina, chinine e K+) si accumulano all’esterno delle cellule e, quindi, stimolano le terminazioni nervose libere del muscolo. Questo processo è accentuato dal lavoro eccentrico, in cui grandi forze sono distribuite su aree relativamente piccole della sezione trasversale del muscolo. Rassegne più recenti e più esaurienti ci hanno portato a capire meglio la causa dell’indolenzimento muscolare. Oggi si ritiene che l’indolenzimento muscolare sia dovuto a una lesione del muscolo stesso in genere della fibra muscolare e forse anche del sarcolemma. Questa lesione scatena una sequenza di eventi tra cui la liberazione di proteine intracellulari e un incremento del turnover delle proteine muscolari. La lesione e il processo di rigenerazione interessano ioni calcio, lisosomi, tessuto connettivo, radicali liberi, fonti energetiche, reazioni infiammatorie, proteine intracellulari e proteine della miofibrilla. Ma la causa precisa del danno al muscolo scheletrico e i meccanismi di rigenerazione non sono ancora del tutto chiariti. Alcuni risultati indicano che questo processo sia una fase importante dell’ipertrofia muscolare. DOMS e prestazione sportiva Il DOMS è accompagnato da una riduzione della capacità di esprimere forza da parte dei muscoli interessati. Sia che il DOMS provenga da una lesione del muscolo o da un edema indipendente dalla lesione, i muscoli interessati non sono in grado di esprimere una grande quantità di forza, quando il soggetto è chiamata ad esprime la forza massimale. La capacità di esprimere forza massimale è gradualmente recuperata dopo alcuni gironi o settimane. E’ stato suggerito che la perdita di forza sia il risultato di tre fattori: Il danno alla struttura del muscolo, una disfunzione nell’ambito del processo di accoppiamento eccitazione contrazione, una perdita di proteine contrattili. Il fattore più importante è una disfunzione del processo di accoppiamento eccitazione contrazione, specie nei primi cinque giorni.
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La miografia elettronica riprodotta nella figura mostra le lesioni a carico della fibra muscolare causate da una corsa di maratona. In questo caso la membrana cellulare (il sarcolemma) era completamente lacerato, consentendo al contenuto della cellula di diffondersi tra le altre fibre normali. Per fortuna, non tutte le lesioni delle cellule muscolari sono così acute.
La figura che segue, mostra i filamenti contrattili e i dischi Z, prima una gara di maratona. Si ricordi che i dischi Z sono il punto di contatto delle proteine contrattili; la struttura portante della forza quando le fibre muscolari sono stimolate ad accorciarsi.
Quest’altra figura mostra dopo la maratona evidenti lacerazioni dei dischi Z come risultato della forza delle contrazioni eccentriche, o stiramento delle fibre muscolari già distese.