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Allenamento, adrenalina e noradrenalina
Nel tessuto nervoso la tirosina è idrossilata a 3,4-diidrossifenilalanina (DOPA) ad opera della tirosina idrossilasi. La conversione di DOPA a dopamina (DA) ad opera della DOPA decarbossilasi avvieni in molti tessuti ed anche nella midollare surrenale. Nei terminali nervosi simpatici, la dopamina è idrossilata a noradrenalina (NA) ad opera del DA-β-idrossilasi. Nella midollare del surrene la NA viene ulteriormente trasformata in adrenalina ad opera della feniletanolammina-N-metiltrasferasi (PNMT). Le catecolamine dopo la sintesi sono immagazzinate nei terminali presinaptici in granuli citoplasmatici fino al momento del rilascio. La NA liberata dai tessuti nervosi simpatici dopo uno stimolo, si comporta come un neurotrasmettitore che agisce sui tessuti bersaglio attraverso l’attivazione dei recettori specifici. L’adrenalina rilasciata dalle cellule cromo affini della midollare del surrene, in riposta a bassi livelli di glucosio e stress, si si comporta come un ormone ed agisce sui tessuti bersaglio: muscolo scheletrico, fegato, tessuto adiposo attraverso l’interazione con i recettori adrenergici. I recettori adrenergici si distinguono in base alla differente affinità per il composto chimico isoproterenolo. I recettori α adrenergici (poco sensibili) e β adrenergici (molto sensibili) sono ulteriormente suddivisi in α1, α2, β1, β2, in base alla loro affinità per NA e adrenalina rispettivamente. In particolare i recettori α1 e β1 sono più affini per la NA e i recettori α2 e β2 per l’adrenalina.
Dal punto di vista funzionale, i recettori adrenergici trasmettono il messaggio all’interno della cellula in differenti modi: stimolando la produzione di adenosina monofosfato ciclico (recettori β adrenergici), inibendo la produzione di adenosina monofosfato ciclico (recettori α2 adrenergici) o facilitando l’ingresso del Ca++ all’interno delle cellule (recettori α1 adrenergici) . Da quando illustrato si evince che la risposta alla stimolazione della produzione delle catecolamine non è univoca ma dipende dal tipo di recettore presente in prevalenza sul tessuto bersaglio, dalla quantità e dal tipo di amina che si lega al recettore. In corso di esercizio fisico l’attivazione del sistema simpatico adrenergico (SSA) è sotto un controllo di un meccanismo nervoso centrale e di un meccanismo periferico evocato dalla contrazione muscolare. L’esercizio fisico provoca un aumento del SSA che comporta un aumento della concentrazione plasmatica delle catecolamine. La concentrazione plasmatica dell’adrenalina aumenta in maniera esponenziale al crescere dell’intensità dell’esercizio. Aumenti significativi dell’adrenalina si verificano per carichi >60% del Vo2Max con brusco innalzamento dei valori per carichi che superano (entro pochi minuti dall’inizio dell’esercizio) il 70-75% del Vo2Max. Al termine di un esercizio fisico intenso, se l’attività viene interrotta bruscamente, si osserva un ulteriore incremento della concentrazione plasmatico delle catecolamine, per cui bisogna sempre evitare un brusco stop, nell’esercizio fisico ma procedere con di cool-down specie nei soggetti non allenati. Il grado di allenamento è un altro parametro che influenza il rilascio di catecolamine. Nei soggetti allenta per esercizi aerobici di resistenza, si osserva una diminuzione della secrezione di NA durante l’esercizio rispetto a soggetti di pari età non allenati. L’effetto dell’allenamento, infatti, porta ad una ridotta liberazione di NA, dovuta probabilmente ad una maggiore attivazione della tirosina-idrossilasi rispetto a quella della DA-β-idrossilasi, tale da permettere al soggetto allenato una maggiore liberazione di DA rispetto a NA. L’esercizio aerobico è infatti utilizzato a scopo terapeutico nella riduzione della pressione arteriosa sistolica. Condividi Staff myspecialtrainer.com |
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